Download Aktuelle Perspektiven der Biologischen Psychiatrie by Prof. Dr. D. Yves von Cramon (auth.), Prof. Dr. H.-J. PDF

By Prof. Dr. D. Yves von Cramon (auth.), Prof. Dr. H.-J. Möller, Prof. Dr. F. Müller-Spahn, Dr. G. Kurtz (eds.)

Das Buch umfaßt die ganze Bandbreite der neurobiologischen Ansätze bei verschiedenen psychiatrischen Erkrankungen, sowohl hinsichtlich der Ätiopathogenese als auch der Therapie. In shape von Übersichtsarbeiten und Originalpublikationen von Ergebnissen einzelner Studien wird ein sehr aktuelles und sehr weit gefächertes Spektrum der biologisch-psychiatrischen Forschung geliefert. Neben einer Vielzahl anderer Themen stehen dabei dementielle Erkrankungen, angesichts der medizinischen und gesundheitspolitischen Bedeutung und der derzeitigen Intensität von Forschungsaktivitäten, ganz besonders im Mittelpunkt.

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1994). Diese drastische Reduktion der Glukose-Utilisation konnte vermutlich ein Zeichen einer Abnahme der Aktivitaten glykolytischer Enzyme und der Pyruvat-Dehydrogenase sein (Sorbi et al. 1983, Frolich et al. 1990), aber ebenso Ausdruck einer mitochondrialen Schadigung vorallem des Komplexes IV, Cytochrom Oxidase (Reichmann et al. 1993, Mutisya et al. 1994, Simonian und Hyman 1994), oder von Storungen in der Insulin-Insulin-Rezeptor Interaktion mit erhohten Bindungsdichten der Insulin-Rezeptoren (siehe Beitrag von Blum-Degen et al.

1995). Die Katalase-Aktivitat ist bei der DAT vermindert (Gsell et al. 1995). Weitere Hypothesen zur Atiopathogenese der DAT. Marginale Bedeutung in der bisherigen Beforschung, wenngleich nicht weniger wichtig als die oben vorgestellten Hypothesen, haben Hypothesen zu Exzitotoxinen, wie Glutamat und Stickoxid (Ellison et al. 1986, Hardy et al. 1987), oder Kalzium-vermittelte Neurodegeneration bei der DAT (Arispe et al. 1993). Eine weitere Hypothese zur Atiopathognese der DAT befaBt sich mit dem programmierten apoptotischen Nervenzelltod, da in Nervenzellen des Gehirns von DATPatienten, die sich in der Niihe von Amyloidablagerungen befinden oder von neurofibrillarer Degeneration betroffen sind, ein hoheres Risiko fiir DNA Fragmentationen nachweisen laBt (Lassmann et al.

1994). Genetisch lassen sich Beziehungen der DAT zu drei Genorten herstellen. Auf Chromosom 21 ist der Genort fur das Amyloid-Vorlaufer-Protein (amyloid precursor protein, APP) lokalisiert (St George-Hyslop et al. 1987), das ChromosoI? 19 ist mit dem Polymorphismus des Apolipoproteins E assoziiert (zur Ubersicht siehe Reischies et al. 1994), femer wird noch das Chromosom 14 diskutiert (Schellenberg et al. 1992), auch wenn das Gen dort noch nicht identifiziert ist und c-fos und hsp-70 mogliche Kandidaten fur diesen familiaren Alzheimer-Locus darstellen.

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